近日，茶学黎星辉教授团队在《Plant Biotechnology Journal》期刊发表论文“Regulatory Mechanism of CsMYB1-CsMYB82/CsbHLH48-CsCAD4 Model for Resistance AgainstColletotrichum gloeosporioidesinCamellia sinensis”。该研究围绕茶树炭疽病抗感差异形成的分子基础，系统解析了由CsMYB1、CsMYB82、CsbHLH48和CsCAD4组成的转录调控模块通过调控木质素积累介导茶树炭疽病抗性的完整机制，为茶树抗病分子育种提供了关键靶点和理论支撑。

茶树（Camellia sinensis）是我国重要的叶用经济作物，炭疽病（Colletotrichum gloeosporioides）是茶树生产中常见且危害较重的病害之一，严重时会造成叶片病斑扩展、组织坏死和早期脱落，进而影响茶叶产量与品质。从宿主抗性机理出发提出更稳定、可持续的防控与抗性改良策略是茶叶产业亟需解决的茶学基础理论关键工作之一。苯丙烷代谢及其下游木质素沉积不仅参与细胞壁加固，还可影响病原侵入与扩展过程，是植物抗病反应中重要且复杂的代谢调控模块。尽管木质素参与抗病反应已被关注，但在茶树中仍缺乏木质素相关防御的关键转录调控网络及其导致品种间抗性差异的分子机制解析。为此，团队以抗病品种‘中茶108’和感病品种‘龙井43’为代表材料，结合前期研究转录组学分析，鉴定到茶树中参与调控木质素合成的MYB转录因子，解析了MYB，bHLH转录因子调控木质素合成参与茶树抗炭疽病的分子机制，构建了一个与茶树炭疽病抗性密切相关的转录调控模型。

该研究提出了一个新的茶树炭疽病抗性调控框架：在感病品种中，较低水平的CsMYB1难以有效抑制CsMYB82，从而使CsMYB82及其互作伙伴CsbHLH48共同增强下游CsCAD4的表达，最终不利于木质素积累并提高病害敏感性；而在抗病品种中，较高水平的CsMYB1抑制了CsMYB82–CsCAD4这一促感病通路，从而维持较高木质素水平并增强抗病能力。该成果为解析茶树炭疽病抗感差异的分子基础提供了新证据，也为抗病育种中相关候选基因的挖掘与利用提供了理论参考。

CsMYB1-CsMYB82/CsbHLH48-CsCAD4模块介导茶树响应炭疽病的调控机制工作模型

我院茶学钟山青年研究员韩蕊博士为论文第一作者，国产偷拍 黎星辉教授为论文通讯作者。刘淑婧副教授、黄启为教授、陈暄教授、王玉花教授、庄静教授、马世福高级农艺师等参与了本项研究，在读硕士生王玉、本科生薛泽坤和魏望参与了论文试验。论文工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、江苏省重点研发计划、国家级大学生创新创业训练计划、文县科技计划等项目资助。

原文链接：//doi.org/10.1111/pbi.70659

编辑：黎星辉 校对：赵真 审核：陶书田